محل قرارگیری لیدها

قبل از صحبت در مورد جایگذاری لیدها، بگذارید در مورد الکترود صحبت کنیم. چرا باید لیدها را در جایی خاص از بدن گذاشته شوند؟ لیدها الکترودهایی هستند که فعالیت الکتریکی سلول (برای نمونه، بردارهای تولید شده توسط سلول) را برداشت می کنند و ECG آنها را به امواج تبدیل می کنند.

حالا تصور کنید که لیدها دوربین هستند، که از زوایای مختلف به قلب نگاه می کنند. این دوربین ها از زوایه ای که به قلب نگاه می کنند، عکس می گیرند. زمانی که تمامی تصاویر گرفته شده از زوایای مختلف قلب را با هم ترکیب کنیم، به تصویر سه بعدی قلب دست می یابیم. جالب است؟ در واقع شما به تصویر سه بعدی قلب نگاه می کنید که توسط نوار ECG بازنمایی شده است.

میدان دید لیدها (دوربین ها) به قلب از جهات مختلف

اول باید رویایی داشته باشی، که رویایت به واقعیت تبدیل شود(عبدول کلام)

محل قرارگیری لیدها

محل قرار گیری لیدهای سینه ای

• V1 - چهارمین فضای بین دنده ای در لبه راست استخوان جناغ
• V2 - چهارمین فضای بین دنده ای در لبه سمت چپ استخوان جناغ
• V4 - پنجمین فضای بین دنده ای رو خط میان ترقوه ای
• V3 - حد وسط بین لیدهای V2 و V4
• V5 - در سطح افق لید V4 در خط قدامی زیر بغل
• V6 - در سطح افقی لید V4 در خط میانی زیر بغل

محل قرار گیری لیدهای سینه ای

آریتمی ها

اصطلاح آریتمی را می توان به عنوان آشفتگی و اختلال انقباض ریتمیک دهلیز و بطن در اثر اختلال تولید ایمپالس یا هدایت ایمپالس تعریف کرد.

اختلالات ایجاد ایمپالس

• I- اختلالات مکانیسم سینوس
• i- تاکیکاردی سینوسی
• ii- برادیکاردی سینوسی
• iii- آریتمی سینوسی

• II- اختلالات دهلیز
• i- انقباض زودرس دهلیزی
• ii- فیبریلاسیون دهلیزی
• iii- فلوتر دهلیزی
• iv- تاکیکاردی حمله ای فوق بطنی

• III- اختلالات گره دهلیزی بطنی
• i- اکتوپی های جانکشنال
• ii- ریتم جانکشنال
• iii- تاکیکاردی جانشکنال

• IV- اختلالات بطنی
• i- اکتوپی های بطنی
• ii- تاکیکاردی بطنی
• iii- فیبریلاسیون بطنی

اختلالات هدایت ایمپالس

• I- بلوک سینوسی دهلیزی
• II- بلوک های گره AN
• i- بلوک درجه اول
• ii- بلوک درجه دو
• a- بلوک ونکباخ (موبیتز نوع I)
• b- بلوک موبیتز نوع II
• iii- بلوک کامل یا درجه سوم

• III- بلوک باندل ها
• i- بلوک باندل شاخه راست
• ii- بلوک باندل شاخه چپ
• a- بلوک ناقص قدامی چپ
• b- بلوک ناقص خلفی چپ

برای موفقیت در زندگی به دو چیز نیاز داری: جهل و اطمینان به خود (مارک تواین)

ضربان های زودرس / ضربان های نابجا /اکستراسیستول

این ضربانی است که از کانون نابجا (اکتوپیک) در خارج از گروه SA نشات می گیرد و قبل از ضربان سینوسی بعدی رخ می دهد. این ضربان ممکن است از دهلیز، گره ها، یا بطن تشکیل شود.

این ضربان زودرس یا نابجا ممکن است از هر یک از این کانون ها ایجاد شود زیرا نقش ضربان ساز یا پیس میکر به خود می گیرند که به ترتیب زیر واقع شده اند:

ضربان های زودرس

در استریپ فوق ضربان زودرس بعد از ضربان شماره 3 رخ داده است. در نتیجه، ضربان سینوسی مورد انتظار شماره 4 حذف شده است و یک وقفه کوچک بعد از ضربان سینوسی بعدی وجود دارد. برای نمونه، شماره 5 ظاهر شده و دوباره ریتم سینوسی از سر گرفته شده است.

وقفه جبرانی

وقفه جبرانی (Compensatory pause) تحت عنوان وقفه بین ضربان زودرس و ضربان سینوسی بعدی تعریف می شود. وقفه جبرانی دو نوع است:

1. وقفه جبرانی کامل
2. وقفه جبرانی ناقص

- وقفه جبرانی کامل: اگر جبران دقیقا برای ضربان حذف شده رخ دهد و سومین ضربان سینوسی دقیقا جایی که باید ایجاد شود، این وقفه را وقفه جبرانی کامل می گویند.

منتظر نمان. هیچ وقت زمان صحیح نمی رسد (ناپلئون هیل)

V وقوع مورد انتظار موج R

• وقوع مورد انتظار موج P

وقفه جبرانی کامل

- وقفه جبرانی ناقص: اگر ضربان پس از ضربان زودرس قبل از ضربان مورد انتظار بعدی رخ دهد، وقفه جبرانی ناقص است.

وقفه جبرانی ناقص

با توجه به موضع منشاء ضربان زودرس، ضربانات زودرس قلبی به صورت زیر دسته بندی می شوند:

I – ضربان زودرس فوق بطنی (Supraventricular premature beat)

II – ضربان زودس بطنی (Ventricular premature beat)

ضربان زودرس فوق بطنی / اکستراسیستول

معیار

ریت :	ریتم زمینه ای
ریتم:	نامنظم با کمپلکس های دهلیزی زودرس
ضربانساز:	پیس میکر نابجای دهلیزی خارج از گره SA
موج P:	امواج P نابجا وجود دارد، عموما با امواج P نرمال گره SA فرق دارند.
PRI:	عموما در دامنه طبیعی 120-200 میلی ثانیه، اما با ریتم زمینه ای تفاوت دارد
QRS:	با ریتم زمینه ای یکسان است.

ایمپالس ها از طریق مسیر هدایت طبیعی قلب به بطن می رسد بنابراین کمپلکس های QRS در استریپ ECG دارای پیکربندی نرمال خواهند بود.

در این ECG فاصله R-R نرمال قبلی 18 است.

فاصله RR ضربان زودرس 11 است و وقفه جبرانی آن 22 است.

11+22 = 33

2 × فاصله نرمال R-R = 2 × 22 که می شود 44.

بیشتر مردان بزرگ دقیق یک گام مانده به شکست به موفقیت خود دست یافته اند (ناپلئون هیل)

ECG ضربان زودرس فوق بطنی

از آنجایی که مجموع ضربان زودرس و وقفه جبرانی دو برابر فاصله R-R طبیعی نیست، این یک وقفه جبرانی ناقص است که در ضربان زودرس دهلیزی دیده می شود.

مفهوم

در ضربان زودرس دهلیزی وقفه جبرانی ناقص رخ می دهد زیرا ایمپالس دهلیزی موجب دپلاریزاسیون زودرس گره SA می شود که حاصل آن اختلال ریتم است. بنابراین ایمپالس بعدی از گره SA آمده و مطمئنا زودتر از ضربان مورد انتظار بعدی رخ می دهد. ضربان زودرس همیشه از خارج گره SA شروع می شود، از اینرو اسامی مثل ضربان نابجا، اکستراسیستول به آن داده می شود.

ضربان زودرس بطنی / اکستراسیستول بطنی

معیار

ریتم:	نامنظم
QRS:	دارای ظاهر نرمال نیست. پهن ر، بیشتر از 0.12 ثانیه طول می کشد.
امواج P	معمولا توسط امواج QRS پوشانده و ماسکه می شوند

در این حالت، ایمپالس از زیر محل دو شاخته شدن باندل هیس در یکی از شاخه های باندل یا در بطن رخ می دهد. هر دو بطن به طور همزمان فعال نمی شوند. این منجر به مبهم و غیر معمول شدن کمپلکس QRS با موج T مخالف جهت اصلی کمپلکس QRS می شود.

در استریپ ECG می بینیم که فاصله R-R نرمال برابر 21 است، فاصله RR ضربان زودرس نیز برابر 12 است و وقفه جبرانی فاصله RR 30 است. بنابراین

12+30= 42

2 × فاصله نرمال R-R = 2 × 21 = 42

اگر امید و آرزو نداشته باشید، نمی فهمید فراتر از امیدهای شما چه نهفته است (سنت کلمنت از الکساندرا)

استریپ ECG ضربان زودرس بطنی

مجموع ضربان زودرس و وقفه جبرانی دو برابر فاصله R-R طبیعی است؛ این یک وقفه جبرانی کامل است که در ضربان زودرس بطنی دیده می شود.

مفهوم

در ضربان زودرس بطنی، همانطور که ایمپالس ها از بطن ها منشا می گیرند، روی ریتم گره SA تاثیری ندارند. بنابراین همیشه وقفه جبرانی کامل خواهد بود.

انواع

1. اکتوپی های تک کانونی: پیکربندی مشابه QRS در ضربان نابجا در تمامی لیدها دیده می شود و منشاء ایمپالس از یک کانون منفرد نابجا در بطن است.
2. اکتوپی های چند کانونی: پیکربندی QRS متغیری در ضربان های نابجای یک لید دیده می شود، زیرا اکتوپی ها از کانون های متفاوتی در بطن منشا می گیرند.
3. اکتوپی های در هم تنیده بطنی: اکتوپی های بطنی بین دو ضربان سینوسی نرمال و بدون فاز جبرانی رخ می دهند (همراه با برادیکاردی سینوسی دیده می شود).
4. بای ژمینه بطنی: ضربان های نابجای بطنی به طور یک در میان با ضربان های سینوسی رخ می دهند.

ضربان زودرس فوق بطنی (SVPB)	ضربان زودرس بطنی (VPB)
کمپلکس QRS نرمال	کمپلکس QRS پهن و عجیب
وقفه جبرانی ناقص رخ می دهد ممکن است قبل از آن موج P وجود داشته باشد همیشه ممکن است موج P مشهود نباشد ممکن است موج P با موج T زودرس ادغام شود	وقفه جبرانی کامل رخ می دهد موج P ندارد

مردان بزرگ درست یک گام انده به شکست به موفقیت دست یافته اند (ناپلئون هیل)

اگر کمپلکس QRS دارای پیکربندی نرمال باشد، پس مشخص می شود که ضربان از نوع فوق بطنی است، حالا برای تعیین موضع ایجاد ضربان نابجا، بایستی موج P بررسی شود.

دهلیزی	گره ای (نودال)
موج P بلند و تیز	موج P معکوس با فاصله P-R کوتاه
فاصله P-R نرمال	ایمپالس فاصله ای از بخش پایین تر گره AV بر می خیزد

منشا دهلیزی ضربان زودرس منشاء گرهی ضربان زودرس

ریتم گرهی یا ریتم جانکشنال

معیار

• ضربان قلب 40-60 تا در دقیقه
• موج P برعکس بلافاصله قبل، بین یا پس از کمپلکس QRS

بخش های گره SA

واقعا صحت دارد که با کمک به موفق شدن دیگران، می توانید سریع و قطعی به موفقیت برسید (ناپلئون هیل)

انواع

1- ریتم گرهی بالا: موج P معکوس قبل از QRS

ریتم فوق گرهی (بالای گره)

2- ریتم میان گرهی: موج P دیده نمی شود، در داخل QRS ادغام شده است.

ریتم میان گرهی

3- ریتم پایین گرهی: موج P بلافاصله بعد از کمپلکس QRS ظاهر می شود

ریتم پایین گرهی

بلوک گره SA

1. وقفه سینوسی
2. ایست سینوسی
• ایست سینوسی با ضربان جهشی دهلیزی (escape beat)
• ایست سینوسی با ضربان جهشی گره ای یا جانکشنال
• ایست سینوسی به همراه ضربان جهشی بطنی

وقفه سینوسی

در وقفه سینوسی یک وقفه بین ضربان ها وجود دارد اما ضربان قبل از آن زودرس نیست، و بدین معنی است که خود گره SA برای مدتی دچار وقفه شده و مجددا ضربانسازی را شروع کرده است.

بهترین راه برای پیش بینی آینده، ابتکار است (آلان کای)

در تصویر می بینیم که پس از یک وقفه، ریتم سینوسی نرمال مجددا شروع شده است، بنابراین یک وقفه سینوسی است.

وقفه سینوسی

توجه

• وقفه جبرانی پس از ضربان زودرس ایجاد می شود
• وقفه سینوسی پس از ضربان نرمال ایجاد می شود
• اگر وقفه سینوسی بیشتر از 1.5 ثانیه طول بکشد، به آن ایست سینوسی اطلاق می شود.
• زمانی که ایست سینوسی رخ دهد، گره SA ممکن است بهبود یافته و عملکرد خود را مجدداً پس از 1.5 ثانیه از سر بگیرد یا اگر فعالیت آن مجددا شروع نشود، کانون اکتوپیک از پایین دست تر شروع به صدور تکانه و تحریک قلب می کند.

در نواحی زیر ضربانساز (پیس میکر) وجود دارد:

• گروه SA
• گره AV
• باندل هیس
• رشته های پورکنژ

گره SA

گره SA سریعترین و غالب ترین پیس میکر قلب است. در حالت طبیعی این گره اجازه نمی دهد که سلول دیگری ایمپالس تولید کند اما زمانی که ایست سینوسی رخ می دهد، پایین مرکز این گره موقتا ایمپالس دپولاریزه کننده ای به گروه SA می فرستد و یکی از این کانون ها صدور ایمپالس را ادامه می دهد تا زمانی که گره SA مجددا غالب شود.

بنابراین، ضربان ایجاد شده در پی ایست سینوسی از یک ضربانساز رده پایین تر رخ می دهد و بنابراین آن را ضربان جهشی یا فراری می نامند که نشانگر فرار از مهار گره SA است.

بررسی دقیق ضربان پس از وقفه سینوسی به شما می گوید که منشاء ضربان جهشی یا ضربان فراری کجاست. شکل 8-13 موج P نسبتا تغییر یافته را به همراه کمپلکس QRS طبیعی نشان می دهد.

ایست سینوسی همراه با ضربان دهلیزی جهشی

با حرف زدن نمی توان برنج پخت (ضرب المثل چینی)

شکل 8-14 موج P معکوس به همراه کمپلکس QRS نرمال را نشان می دهد. فقدان موج P نیز ممکن است بعد از وقفه 1.2 تا 1.6 ثانیه ای دیده شود.

ضربان جهشی گرهی یا جانکشنال

شکل 8-15 پهن شدن کمپلکس QRS به همراه موج T معکوس را نشان می دهد. این حالت پس از 1.8 تا 2.2 ثانیه رخ می دهد.

ضربان فراری بطنی

هرگاه که وقفه ای مشاهده کردید، ابتدا به ضربان بعد از آن نگاه کنید.

ضربان زودرس	ضربان سینوسی
اگر زودتر رخ دهد، ضربان زودرس با وقفه جبرانی خواهد بود	اگر فاصله R-R نرمال باشد، پس وقفه سینوسی با ضربان جهشی است
کمپلکس QRS، وقفه جبرانی و موج P را برای بررسی منشاء ضربان زودرس بررسی کنید.	ضربان بعد از وقفه را بررسی کنید تا نوع ضربان فراری مشخص گردد

ناهنجاری های ریتم قلب

ریتم قلب ممکن است از گره SA، دهلیز، بطن منشا بگیرد. ناهنجاری های ریتم گره SA عبارتند از:

1. آریتمی سینوسی
2. برادیکاردی سینوسی
3. تاکیکاردی سینوسی

آریتمی سینوسی

بطور نرمال ریت قلب در طی دم افزایش می یابد و در طی بازدم کاهش می یابد، این تغییر ریتم قلب را آریتمی سینوسی می نامند.

زندگی یعنی یک تصمیم درست و حرکت در جهت آن (جاش)

معیار

ریت:	60-100 ضربان در دقیقه
ریتم:	منظم. آریتمی سینوسی ریتم قلب در پاسخ به تنفس تغییر می کند. این مسئله بخصوص در افراد جوان سالم دیده می شود
ضربانساز:	تمامی ضربان ها از گره SA نشات می گیرند
موج P:	یکسان، همگی دارای یک کانون یکسان هستند (گره SA)
PRI:	120-200 میلی ثانیه
QRS:	80-120 میلی ثانیه، باریک مگر تحت تاثیر آنومالی زمینه ای باشد

استریپ ECG آریتمی سینوسی

این آریتمی در بچه ها و بالغین جوان دیده می شود.

مفهوم

فعالیت اعصاب پاراسمپاتیک در طی دم کاهش می یابد، که نتیجه اش افزایش ریت قلب است. در طی بازدم این مسئله برعکس است.

برادیکاردی سینوسی (Sinus Bradycardia)

معیار

ریت:	کمتر از 60 ضربه در دقیقه
ریتم:	عموما منظم
ضربانساز:	گره SA
موج P:	وجود دارد، همگی از گره SA نشات گرفته و مشابه هستند
PRI:	کمتر از 200 میلی ثانیه، یکنواخت
QRS:	طبیعی، 80-120 میلی ثانیه

استریپ ECG برادیکاردی سینوسی

علل

1- فیزیولوژیک (بخاطر افزایش تون واگ). در طی خواب، در ورزشکاران دیده می شود

خیالپردازی مهمتر از دانش است. دانش بیانگر آنچه است که می دانیم و می شناسیم، خیالات به تمامی چیزهایی اشاره دارند که هنوز کشف نشده و خلق نشده است (آلبرت انشتین)

2- پاتولوژیک:

• کم کاری تیروئید
• بالا رفتن فشار داخل جمجمه
• انفارکتوس حاد دیواره تحتانی قلب
• داروهایی از قبیل دیگوکسین، بتابلوکرها، وراپامیل
• زردی انسدادی ناشی از رسوب بیلی روبین در سیستم هدایتی
• هیپوترمی (کاهش دمای بدن)

تاکیکاردی سینوسی

معیار

ریت:	بیشتر از 100 ضربه در دقیقه
ریتم:	عموما منظم
ضربانساز:	گره SA
موج P:	وجود دارد و نرمال است. ممکن است در ضربان سریع در موج T ادغام شود
PRI:	120-200 میلی ثانیه؛ عموما نزدیک به 120 میلی ثانیه
QRS:	نرمال

استریپ ECG تاکیکاردی سینوسی

علل

فیزیولوژیک:

• اضطراب
• ورزش
• حاملگی

پاتولوژیک:

• آنمی
• تب
• تیروتوکسیکوز (سمیت تیروئید)
• شوک
• سندرم سینوس بیمار
• انفارکتوس حاد قدامی

ریتم های دهلیزی

این ریتم ها عبارتند از:

• تاکیکاردی فوق بطنی (SV)
• فلوتر دهلیزی
• فیبریلاسیون دهلیزی

مسیرهای شناخته شده را طی نکن، مسیری را برو که کسی نرفته است و ردی از خود بجای بگذار (هارولد آر. مک آلیندون)

تاکیکاردی حمله ای فوق بطنی (PSVT)

در این اختلال ریت قلبی بین 140-220 ضربه در دقیقه است.

معیار

ریت:	140-220 ضربه در دقیقه
ریتم:	منظم
ضربانساز:	مدار چرخش مجدد (Re-entry circuit)
فرعی	مجرای نرمال یا کوتاه (اگر از مسیر فرعی باشد)
A-V گرهی	در پایان یا داخل QRS مخفی است
PRI:	بستگی به موضع مدار دارد
QRS:	نرمال در صورت استفاده از مجرای فرعی – طولانی (بیشتر از 120 میلی ثانیه) با موج دلتا

پاتولوژی

مفهوم مجرای گره AV دوگانه

مجرای سریع: در مجرای سریع، هدایت سریع و دوره بازگشتی طولانی دارد.

مجرای کند: در این نوع مجرا هدایت کند بوده و دوره بازگشتی کوتاه است.

در طی ریتم سینوسی

تنها هدایت در مجرای سریع مشهود است، این موجب طبیعی شدن فاصله PR می شود. محرک اضافی در دهلیز تولید می شود توسط مجرای سریع مسدود می شود که بخاطر دوره بازگشتی طولانی است. بنابراین ایمپالس ها از میان مسیر کند هدایت می شوند، اگر هدایت در مجرای کند به اندازه کافی کند باشد که به مجرای سریع بازگشتی قبلی امکان بهبودی بدهد، ایمپالسی که از مسیر کند هدایت شده و موجب انقباض بطن شده است.

هدایت ایمپالس در ریتم سینوسی

وقتی کاری را شروع کردی، از شکست نترس و آن را ترک نکن. کسانی که با خلوص کار می کنند خوشبخت ترین مردم هستند (چاناکایا)

علل تاکیکاردی حمله ای فوق بطنی (PSVT):

• افزایش اتوماتیسیته (خودکار بودن) دهلیز
• هدایت ایمپالس در مسیر آنتروگراد از میان گره AV
• هدایت رتروگراد از میان مسیر فرعی AV
• تاکیکاردی بطنی

1- تاکیکاردی دهلیزی

ریت 200 ضربه در دقیقه (100-200) است. کانونی خارج از گره سینوسی دهلیزی به طور خودکار و با سرعت بالا شروع به ضربان سازی می کند.

تاکیکاردی دهلیزی

2- تاکیکاردی چرخشی گرهی AV

ریت قلبی 140-200 ضربه در دقیقه است. ضربان با یک ضربا زودرس دهلیزی شروع می شود. ریتم چرخشی یا ورود مجدد (Re-entry rhythm) از محدوده گره AV منشاء گرفته و به طور همزمان به بالا و دهلیز و پایین و بطن منتشر می شود؛ در نتیجه آن امواج P معمولا در داخل کمپلکس QRS مخفی می شوند زیرا دهلیز و بطن ها به طور همزمان فعال می شوند.

تاکیکاردی چرخشی (ورود مجدد) گره AV

به محض اینکه ترس به شما نزدیک شد، به آن حمله کنید و آن را تخریب کنید (چاناکایا)

3- تاکیکاردی چرخشی AV

این تاکیکاردی در اثر مجرای بای پس (مجرای فرعی) رخ می دهد، برای نمونه اتصال غیر طبیعی عضله قلب بین دهلیز و بطن که موجب دور زدن گره AV و ایجاد مسیر فرعی می شود. از اینجا به بعد هدایت از مسیر نرمال سیستم هدایتی (برای نمونه گره AV به باندل هیس) به داخل بطن ها پیش می رود، توسط مسیر فرعی بازیافت شده و به دهلیز بر می گردد.

تاکیکاردی ورد مجدد AV (AV re-entry tachycardia)

نکات	تاکیکاردی سینوسی	تاکیکاردی فوق بطنی
بروز	تدریجی	ناگهانی
ضربان قلب	کمتر از 160 ضربه در دقیقه	بیشتر از 160 ضربه در دقیقه (140-220)
ماساژ سینوس کاروتید	بدون واکنش یا جزئی	پاسخ ناگهانی
علائم	طپش قلب	طپش قلب ناگهانیف سرگیجه، سنکوب و تنگی نفس

فیبریلاسیون دهلیزی

فیبریلاسیون دهلیزی (Atrial Fibrillation) آریتمی است که در آن دهلیزها سریع و ناموثر می تپند در حالی که بطن ها به طور نامنظم و با فاصله پاسخ می دهند، نبض نامنظم خاصی تولید می شود.

معیار

• ریتم نامنظم غیر معمول
• فقدان امواج P (با امواج f فیبریله جایگزین می شود)
• ارتعاش خط پایه

فیبریلاسیون دهلیزی

تحصیل بهترین دوست است. شخص تحصیلکرده در همه جا مورد احترام است. تحصیلات برتر از زیبایی و جوانی است (چاناکایا)

ویژگی های بالینی

1. سابقه تب روماتیسمی، IHD، تیروتوکسیکوز
2. نبض نامنظم نامنظم
3. فشار خون بالا
4. ویژگی ها و تظاهرات پاتولوژی زمینه ای

علل

هر اختلال یا وضعیتی که موجب افزایش توده عضلانی دهلیز شود، فشار دهلیزی را بالا ببرد، موجب فیبروز، التهاب و انفیلتراسیون دهلیز شود؛ می تواند علت فیبریلاسیون دهلیزی باشد.

1. بیماری های روماتوئید قلب همراه ضایعات دریچه ای (تنگی میترال)
2. انفارکتوس حاد میوکارد
3. هیپرتانسیون
4. تیروتوکسیکوز

توجه

ریت = موج R برابر 15 مربع بزرگ است × 20 فیبریلاسیون

امواج فیبریلاسیون دهلیزی به صورت زیر وصف می شوند:

• ریز
• متوسط
• زمخت
• گاهی فیبریلاسیون زمخت دارای نمای فلوتر دهلیزی است.

مفهوم

این اخلال یا در اثر موجچه های (re-entrant wavelets) ورود مجدد و یا بعلت مواضع چندگانه ایمپالس خودکار دهلیزی رخ می دهد.

موجچه های ورود مجدد متعدد (Multiple re-entrant wavelets)

وقتی انسان عصبانی می شود، فقط به خودش آسیب می زند (چاناکایا)

فلوتر دهلیزی

معیار

ریت:	250-300 ضربه در دقیقه (دهلیز)
ریتم:	ریت دهلیزی منظم، هدایت بطنی 2:1 تا 8:1
ضربانساز:	ریتم مدار ورود مجدد واقع شده در دهلیز راست
موج P:	دندان اره ای یا فنس سیمی
PRI:	بروز یکنواخت

فلوتر دهلیزی (Atrial flutter)

علل

1. بیماری روماتوئید قلب به همراه ضایعات دریچه ای (تنگی میترال)
2. انفارکتوس حاد میوکارد
3. هیپرتانسیون
4. تیروتوکسیکوز

مفهوم

امواج فلوتر از دهلیز راست نشات می گیرند و خلاف جهت عقربه ساعت از بالا به پایین به بالا حرکت می کنند، دم خود را دنبال می کنند. بنابراین موجب می شوند که ایمپالس به صورت دایره ای در دهلیز حرکت کند و امواج منظم و فلوتر بدون نوسان ایجاد شود. از آنجایی که گره AV برای هدایت سریع ایمپالس تنظیم نشده است، فلوتر دهلیزی همیشه با بلوک AV همراه است و ریت بطنی خیلی کندتر است.

توانایی افراد را همیشه نمی توان با آزمون تعیین کرد (ایندرا گاندی)

ایمپالس به صورت دایره ای حرکت می کند

خوب است بدانیم

در فلوتر دهلیزی ریت دهلیزی 300 ضربه در دقیقه است. اتصال AV بیشتر ایمپالس ها را بر می گرداند و تنها کسری از این ایمپالس ها به بطن ها می رسد. اگر بطن ها با ریت 150 ضربه در دقیقه پاسخ دهد، آن را فلوتر 2:1 می نامند، زیرا نسبت ریت دهلیزی (300) به ریت بطنی (150) دو به یک است. فلوتر دهلیزی به همراه ریت بطنی حدود 100 ضربان در دقیقه را فلوتر 3:! می گویند و در ریت بطنی 75 ضربه در دقیقه فلوتر 4:1 نامیده می شود.

تفاوت بین تاکیکاردی، فلوتر و فیبریلاسیون دهلیزی

	تاکیکاردی دهلیزی	فلوتر دهلیزی	فیبریلاسیون دهلیزی
ریت	حداکثر 200 bpm	200–300 bpm	350–500 bpm
نوع انقباض دهلیزی	دهلیز به صورت منظم با انقباضات یک شکل پاسخ می دهد	دهلیز به طور نامنظم با انقباضات یک در میان بزرگ و کوچک پاسخ می دهد	دهلیز ضربان سریع و ناموثر دارد، بطن ها با فواصل نامنظم پاسخ داده و نبض نامنظم ایجاد می کنند
یافته های ECG	فواصل PR و TP کوتاه، موج T با موج P سیکل قلبی بعدی ادغام می شود.	ظاهر دندان اره ای دارد که موج f یا موج فلوتر گفته می شود. ریتم منظم است، در صورت بلوک نامنظم است. /td>	ظاهر فیبریلاسیون (f) که تغییر مداوم ارتفاع و پهنای ریتم نامنظم را نشان می دهد. خط مبنا ارتعاشی است. /td>

ریتم های بطنی

تاکیکاردی بطنی

معیار

ریت:	عموما 100 تا 220 ضربه در دقیقه
ریتم:	عموما منظم، گاهی ممکن است اندکی نامنظم باشد
موج P	وجود ندارد
کمپلکس QRS	پهن و عجیب نشانگر نشات گرفتن کمپلکس های QRS از بطن است
ضربان کپچر	ظاهر شدن کمپلکس QRS نرمال در میانه تاکیکاردی بطنی
ضربان فیوژن	این کمپلکس توسط دو پیس میکر ایجاد می شود، گره SA و ضربانساز بطنی. نتیجه پیوند خوردن دو کمپلکس فیوژن است، که یک کمپلکس با مشخصات هر دو ایجاد می شود.

بزرگترین خطر برای بیشتر انسان ها این نیست که اهدافمان خیلی بالا است و دستمان به آن نمی رسد بلکه زیاد پایین بودن و در دسترس بودن آن است (میشل آنجلو)

تاکیکاردی بطنی با ضربان کپچر و فیوژن تاکیکاردی بطنی (وی تک)

علل

1. انفارکتوس حاد میوکارد
2. میوکاردیت (التهاب میوکارد)
3. IHD مزمن با عملکرد ضعیف بطن چپ
4. آنوریسم بطنی
5. عدم تعادل الکترولیت و عمدتا هیپوکالمی و هیپومنیزیمی

توجه

• کمپلکس QRS پهن و عجیب وجود دارد و نشانگر آن است که کمپلکس QRS از بطن ها نشات گرفته است.
• بعد از انفارکتوس میوکارد به دلیل تشکیل هدایت دایره ای حول ناحیه ایسکمی رایج است.
• یک نشانه اخطاری است که ممکن است به فیبریلاسیون بطنی و مرگ پیشرفت کند.

تورسادس دی پوینتز (نقاط پیچشی)

در زبان فرانسه تورسادس دی پوینتز (Torsades De Pointes) به معنی پیچش نقاط است. نوعی خاص از تاکیکاردی بطنی پلی مورفیک است. در اینجا مسیر کمپلکس QRS به صورت سیکلیک می پرخد، در چند ضربان نقاط رو به پایین بوده و سپس برای چند ضربان نقاط مرجع رو به بالا است.

فیبریلاسیون بطنی

معیار

ریت:	خیلی سریع، سازمان خاصی برای شمارش ندارد. حدود 350-500 ضربه در دقیقه
ریتم:	نامنظم، امواج از نظر سایز و شکل متغیر هستند
QRS	کمپلکس QRS پهن، عجیب و نامنظم
موج P:	فاقد قطعه ST، امواج P، امواج T

هرچه شیب کوه بیشتر باشد، کوهنوردی سخت تر است، اما منظره خط پایان زیباتر است (والت امرسون)

تورسادس دی پوینتز (Torsades de pointes) فیبریلاسیون بطنی

ویژگی های بالینی

1. بیمار بی هوش
2. فقدان نبض
3. فشار خون غیر قابل اندازه گیری
4. قطع تنفس
5. فقدان صداهای قلبی

علل

1. انفارکتوس حاد میوکارد
2. عدم تعادل الکترولیت، بخصوص هیپوکالمی و هیپومنیزیمی
3. برق گرفتگی (Electrocution)
4. اوردوز دارو و مواد از قبیل دیجیتال ها، ایزوپرنالین و آدرنالین
5. غرق شدن

ریتم ایدیوونتریکولار (Idioventricular Rhythm)

به معنی تاکیکاردی بطنی کند است.

معیار

1. ریت قلبی 20-40 ضربه در دقیقه
2. ریتم منظم
3. فقدان امواج P
4. PRI: در صورت وجود متغییر (رابطه ای با کمپلکس QRS ندارد [انفکاک AV])
5. فاصله QRS بیشتر از 120 میلی ثانیه، QRS پهن و عجیب

ما بخاطر پیری بازی را رها نمی کنیم، پیر می شویم چون بازی را رها می کنیم (ارسطو)

ریتم ایدیوونتریکولار

ویژگی های بالینی

بدون علامت، موقت، خود محدود شونده، نیازمند درمان نیست. در طی 48-72 ساعت اول پس از انفارکتوس حاد میوکارد رخ می دهد.

تفاوت بین تاکیکاردی بطنی و فیبریلاسیون بطنی

	تاکیکاردی بطنی	فیبریلاسیون بطنی
ریت	حداکثر 200 bpm	350–500 pm
یافته های ECG	کمپلکس های QRS چند شکل (پلی مورفیک) هستند	پتانسیل کوچک فوق العاده سریع و نامنظم همراه با نوسان ریت و ریتم و دامنه. توجه: عارضه خطرناکی است زیرا بطن های فیبریله خون را بطور موثر پمپ نمی کنند و قطع گردش خون ممکن است موجب مرگ شود.

سندرم ولف-پارکینسون-وایت (WPW)

معیار

سندرم WPW (Wolf-Parkinson-White Syndrome) سه گانه مشخصات زیر را در ECG ایجاد می کند:

• فاصله P-R کوتاه (کمتر از 0.12 ثانیه)
• کمپلکس QRS پهن (بیشتر از 0.10 ثانیه)
• امواج دلتا

امواج دلتا

چیزی را می بینی که به دنبالش هستی (باب مارلی)

پاتولوژی

بیماران مبتلا به WPW دارای یک مسیر فرعی دیگر در قلب خود هستند که گره AV را دور می زند و تحت عنوان باندل کنت (Kent bundle) شناخته می شود. در این حالت، زمانی که ایمپالس از دهلیز به پایین حرکت می کند، همزمان به باندل کنت و گره AV می رسد. ایمپالس به سمت پایین و گره AV حرکت می کند و به بلوک فیزیولوژیک نرمال خود می رسد. این ایمپالس از میان باندل کنت نیز سفر می کند، با هیچ بلوکی مواجه نمی شود و بنابراین در میوکارد بطنی منتشر می شود. پیشرفت این ایمپالس کند بوده و الگوی پهن امواج در ECG ایجاد می کند.

مبتلایان WPW دارای یک مسیر فرعی هستند که گره AV را دور می زند (باندل کنت)

ویژگی های بالینی

1. بدون علامت است
2. طپش قلب
3. تاکیکاردی فوق بطنی (خیلی شایع) در اثر مدار ورود مجدد (چرخشی)
4. فیبریلاسیون دهلیزی
5. سنکوب
6. مرگ ناگهانی

مفهوم

1. فاصله PR کوتاه به دلیل هدایت سریع ایمپالس از دهلیز به بطن ها از طریق مسیر فرعی که موجب دپولاریزاسیون زودرس بخشی از بطن می شود.
2. این دپلاریزاسیون زودرس موجب امواج سربالایی می شود که به آن امواج دلتا (delta wave) گفته می شود. مابقی کمپلکس های QRS در اثر دپلاریزاسیون باقیمانده بطن بوجود می آید.

پیروزی از آن کسانی است که مقاومت بیشتری دارند (ناپلئون بناپارت

فیزیولوژی سیستم هدایتی قلب

سیستم هدایتی قلب از پنج بافت اختصاصی تشکیل شده است:

1. گره سینوسی دهلیزی (گره SA)
2. گره دهلیزی بطنی (گره AV)
3. دسته های هیس (Bundle of His)
4. شاخه دسته چپ (LBB) و شاخه دسته راست(RBB)
5. رشته های پورکینژ

همانطور که تکانه الکتریکی از گره سینوسی دهلیزی (SA node) شروع می شود و از میان دهلیز می گذرد، موجب دپولاریزاسیون دهلیزی می شود. تکانه ها از دهلیز به گره دهلیزی بطنی (AV node) می رسد، که مقداری تاخیر وجود دارد. این تاخیر اجازه می دهد که دهلیز منقبض شده و خون را به داخل بطن ها پمپ کنند. این تکانه سپس در دسته هیس، دسته های راست و چپ منتشر شده و از میان رشته های پورکینژ می گذرد و موجب دپولاریزاسیون بطنی می شود.

ضربان ساز اصلی و غالب قلب گره SA است. سلول های دهلیزی، گره AV، رشته های دسته هیس شاخه های دسته ای و رشته های پورکینژ و سلول های میوکارد سایر مواضع ضربان ساز قلب هستند. زمانی که گره SA عمل نکند، آنها می توانند با ریت کند تکانه الکتریکی را ایجاد کنند.

«هرگز صبر نکنید. زیرا وقت مناسب هرگز نمی رسد (ناپلئون هیل)

ریت ضربان سازها

ریت پیس میکرهای قلب

پیس میکر	ریت
گرهSA	60-100 ضربان در دقیقه
سلول های دهلیزی	55-60 ضربان در دقیقه
گره AV	45-50 ضربان در دقیقه
دسته هیس	40-45 ضربان در دقیقه
دسته راست و چپ	40-45 ضربان در دقیقه
سلول های پورکینژ	35-40 ضربان در دقیقه
سلول های میوکارد	30-35 ضربان در دقیقه
RATES OF PACEMAKERS	Normal rate: 60-100

ضربانسازهای طبیعی قلب

«هرگز صبر نکنید. زیرا وقت مناسب هرگز نمی رسد (ناپلئون هیل)

توزیع نرمال فعالیت الکتریکی قلب

A - دپولاریزاسیون دهلیزی

B - دپولاریزاسیون دیواره بین بطنی از راست به چپ

C - دپولاریزاسیون ناحیه آنتروسپتال میوکارد بطنی

D - دپولاریزاسیون بخش عمده ای از میوکارد بطنی از سطح به پریکارد

E - دپولاریزاسیون تاخیری بخش خلفی قاعده ای بطن چپ و مخروط ریوی

اهمیت بالینی

هر گونه اختلال در توالی تحریک بافت های تخصصی قلب موجب اختلال ریتم قلب می شود که آریتمی نامیده می شود و یا موجب ناهنجاری هدایتی می شود که بلوک قلبی نامیده می شود.

مردم سه دسته اند، کسانی که موجب رخداد وقایع می شوند، کسانی که تماشاچی وقوع رخدادها هستند، و کسانی که اصلا نمی دانند اتفاقی افتاده است (انجیل)

• الکتروکاردیوگرافی

تفسیر سیستماتیک ECG

دستورالعمل تفسیر نظامدار الکتروکاردیوگرافی (ECG)

1. یافتن استاندارد و لید aVR
2. ریت
3. ریتم

1. منظم
2. نامنظم

1. محور

1. طبیعی
2. انحراف محور به راست
3. انحراف محور به چپ

1. مورفولوژی موج P

1. P میترال
2. P – پولمونر

1. فاصله P-R

1. بلوک درجه یک قلبی
2. بلوک درجه دو قلبی
3. بلوک درجه سه قلبی

1. ناهنجاری قطعه ST و موج T

1. بالا رفتن قطعه ST
2. تورفتگی قطعه ST
3. معکوس شدن قطعه موج T

1. هیپرتروفی

1. هیپرتروفی بطن چپ
2. هیرپرتوفی بطن راست

1. بلوک دسته شاخه ای

1. بلوک دسته شاخه راست
2. بلوک دسته شاخه چپ

هرکسی بعد از 40 سالگی مسئول ظاهر و نمای خویش است (ابراهام لینکلن)

1- جستجو به دنبال استاندارد و یافتن لید aVR

در پایان هر نوار ECG یک کادر استاندارد وجود دارد که بایستی 10 میلی متر ارتفاع و 0.20 میلی ثانیه (5 میلی متر) عرض داشته باشد.

علامت استاندارد لید aVR که به صورت امواج P، QRS و T معکوس مشخص می شود

در لید aVR تمامی امواج بایستی منفی باشند مگر اینکه لیدهای اندام برعکس بسته شده باشند و یا شخص دچار دکستروکاردیا (dextrocardia) یا قرار گرفتن قلب در سمت راست قفسه سینه باشد.

2- ریت

مفهوم

• یک مربع کوچک = 0.04 ثانیه
• پنج مربع کوچک (یک مربع بزرگ) = 0.20 ثانیه
• بنابراین 1 ثانیه = 25 مربع کوچک یا 5 مربع بزرگ
• و یک دقیقه = 25 * 60 = 1500 مربع کوچک یا 300 مربع بزرگ
• اگر ریتم قلب منظم باشد، خواهیم داشت:
• ریت قلب = 1500 تقسیم بر فاصله R-R
• ریت نرمال قلب = 60 تا 100 ضربه در دقیقه (برای نمونه، 15 تا 25 مربع کوچک)
• اگر در نوار ECG، اندازه فاصله R-R برابر 15 مربع کوچک باشد، خواهیم داشت:
• ریت قلب = 1500/15 = 100 ضربه در دقیقه

در سختی ها فرصت ها نهفته است (آلبرت انشتین)

فاصله R-R

اگر فاصله R-R (فاصله بین دو موج R متوالی) برابر 25 مربع کوچک باشد، بنابراین:

• ضربان قلب = 1500 تقسیم بر 25 = 60 ضربه در دقیقه
• ضربان طبیعی قلب = 60-100 ضربه در دقیقه

فاصله R-R

اگر ریتم قلب نامنظم باشد، هر یک از فواصل R-R با هم فرق دارد، در اینگونه موارد تعداد امواج R در 30 مربع بزرگ (6 ثانیه) شمارش شده و در ده ضرب می شود تا تعداد تقریبی ضربان قلب در هر دقیقه محاسبه شود.

فواصل R-R نامنظم

3- ریتم قلب

ویژگی های ریتم سینوسی عبارتند از:

• بعد از هر موج P بایستی یک کمپلکس QRS وجود داشته باشد
• فاصله P-R بایستی نرمال و یکنواخت باشد.
• شکل موج P بایستی نرمال باشد
• فواصل R-R بایستی مساوی باشد، اگر نامساوی باشند، به آن ریتم نامنظم گفته می شود.

علل ریتم نامنظم

1. فیزیولوژیک:
• ریتم سینوسی

1. پاتولوژیک:
• فیبریلاسیون دهلیزی (فرآیند پرستاری فیبریلاسیون دهلیزی)
• فیبریلاسیون بطنی (فرآیند پرستاری فیبریلاسیون بطنی)

4- محور قلب

برای تعیین محور قلب به لیدهای I و aVF نگاه کنید. در هر دوی این لیدها به طور طبیعی بایستی کمپلکس QRS مثبت و بالارو باشد.

اگر از تو تقدیر نشد، نگران نباشد، بلکه تلاش کن که ارزش تقدیر را داشته باشی (ابراهام لینکلن)

مقایسه لید I و لید aVF برای تعیین محور قلب انحراف محور به راست انحراف محور به چپ

علل انحراف محور قلب

انحراف محور به راست	انحراف محور به چپ
هیپرتروفی بطن راست	هیپرتروفی بطن چپ
بلوک دسته شاخه راست	بلوک دسته شاخه چپ
نیمه بلوک تحتانی چپ	نیمه بلوک قدامی چپ
آمفیزم و کورپولمونل	سندرم ولف – پارکینسون – وایت
تترالوژی فالوت (fallot’s tetralogy)	کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک

5- مورفولوژی موج P

موج P نمایانگر دپولاریزاسیون دهلیز راست و چپ است. این فرآیند بین 0.08 تا 0.11 ثانیه (2-3 میلی متر) طول می کشد. در لید II مورفولوژی موج P به بهترین شکل قابل بررسی است و در موج V1 برعکس است.

اگر امیدوار نباشی نمی توانی آنچه که فراتر از آرزوها و امیدهای توست را بیابی (سنت کلمنت الکساندرا)

مورفولوژی موج P

گره SA دپولاریزاسیون را از دهلیز راست شروع می کند بنابراین بخش اول موج P توسط دهلیز راست ایجاد می شود و بخش دوم آن توسط دهلیز چپ ایجاد می شود.

مورفولوژی موج P در لیدها با هم فرق دارد و بستگی به موضعی از قلب دارد که به عنوان ضربان ساز (پیس میکر) عمل می کند.

مورفولوژی مختلف موج P با توجه به موضع ناحیه ای که به عنوان پیس میکر عمل می کند

P میترال یا بزرگی دهلیز چپ

معیار

پهنای موج P در لید II بیشتر از 0.12 ثانیه است و دندانه دار (M شکل) است و فاصله بین دو قله یا دو دندانه موج بایستی بیشتر یا مساوی 0.04 ثانیه باشد.

مفهوم

در اینجا دهلیز چپ بزرگ شده و طول مدت دپولاریزاسیون دهلیز چپ در مقایسه با دهلیز راست بیشتر است. بنابراین موج P دندانه دار پهن دیده می شود.

در میانه سختی ها و مشکلات فرصت ها نهفته است هیچ کس زندگی بدون دوست را نخواهد پذیرفت (آلبرت انشتین)

P میترال

P پولمونر یا بزرگی دهلیز راست

معیار

موج P دارای قله و تیز است و دامنه آن بیشتر از 2.5 میلی متر در لید II است.

مفهوم

در این وضعیت دهلیز راست بزرگ شده است. طول مدت مورد نیاز برای دپولاریزه شدن دهلیز راست طولانی تر می شود، از اینرو موج P بلند و تیز می شود.

P پولمونر

شخصی هرگز اشتباه نمی کند که هیچ کار جدیدی انجام ندهد (ابراهام لینکلن)

علل

ناهنجاری دهلیز راست	ناهنجاری دهلیز چپ
آسم برونشیال	تنگی میترال
آمفیزم	رگورژیتاسیون میترال
آمبولی ریه	تنگی آئورت تترالوژی فالوت نقص دیواره بین دهلیزی تنگی دریچه ریوی

موج P معکوس

امواج P معکوس زمانی دیده می شوند که ضربانسازی یا شروع تکانه الکتریکی قلب از گره AV یا بعد آن باشد. بنابراین، موج دپولاریزاسیون دهلیز به صورت برگشتی منتشر می شود و موجب وقوع موج P برعکس می شود. موج P معکوس نشانگر ریتم گره ای یا ریتم جانشکنال و ریتم ایدیوونتریکولار است.

تاخیر هدایت داخل دهلیزی(IACD)

نشانگر مشکل هدایتی غیر اختصاصی در دهلیز ها است، مشکل توسط بزرگی دهلیز ایجاد می شود، اما بزرگی آنقدر نیست که موجب بروز P میترال یا P پولمونر شود. هرچند موج P دو مرحله ای (بایفازیک) در لیدهای V1 و V6 برای افتراق بین بزرگی دهلیز چپ و راست استفاده می شود.

معیار:

اگر در لید V1 نیمه اول موج P دو مرحله ای بزرگتر از نیمه اول موج P در لید V6 باشد، احتمالا دهلیز راست بزرگ شده است.

تاخیر هدایت داخل دهلیزی در بزرگی دهلیز راست

بیشتر مردم فرصت ها را از دست می دهند زیرا فرصت ها در لباس معمول و کار اضافی ظاهر می شوند (توماس ای. ادیسو)

معیار:

اگر نیمه دوم موج P در لید V1 پهن تر و عمیق تر از 0.4 ثانیه (1 میلی متر) باشد، به احتمال بیشتر بطن چپ بزرگ شده است.

تاخیر هدایت داخل دهلیزی در بزرگی دهلیز چپ

6- فاصله P-R

• فاصله طبیعی P-R برابر 0.12 تا 0.20 ثانیه (3-5 میلی متر) است.
• فاصله P-R بیشتر در تعیین ریتم و استریپ ریتم بکار گرفته می شود

کوتاه بودن فاصله P-R

فاصله P-R کمتر از 0.11 ثانیه (3 میلی متر) کوتاه محسوب می شود.

1. موج P جانکشنال برگشتی
2. سندرم لان گانونگ-لواین (L-G-L)
3. الگو و سندرم ولف – پارکینسون – وایت (WPW)

طولانی شدن فاصله P-R

فاصله P-R بیشتر از 0.20 ثانیه (5 میلی متر) طولانی محسوب می شود

1. بلوک درجه اول گره AV

معیار

در این نوار فاصله P-R طولانی و بیشتر از 0.20 ثانیه است و در ضربان های بعدی ثابت باقی می ماند.

بلوک درجه یک گره AV

هرگز نمی توانی از اقیانوس عبور کنی، مگر شجاعت دور شدن از ساحل داشته باشی (کریستوفر کلمبوس)

بلوک درجه دوم گره AV

بلوک موبیتز نوع I (پدیده ونکباخ)

معیار

طولانی شدن پیشرونده فاصله P-R دیده می شود و در پی آن یک ضربان حذف می شود.

بلوک موبیتز تیپ I

بلوک موبیتر نوع II

طولانی شدن فاصله P-R وجود ندارد اما حذف ضربان دیده می شود.

بلوک موبیتز نوع II

عوارض

1. بلوک کامل قلبی
2. نارسایی قلبی
3. حملات استوکز – آدامز

بلوک درجه سه گره AV

معیار

در اینجا امواج P با کمپلکس QRS رابطه منطقی ندارند. همیشه تعداد امواج P در این عارضه از تعداد کمپلکس QRS بیشتر است.

بلوک درجه سوم گره AV

بیشتر شکست های زندگی از آن کسانی است که متوجه نیستند زمان دست کشیدن چقدر به موفقیت نزدیک بوده اند (توماس ادیسون)

ویژگی های بالینی

1. سرگیجه، تاری دید یا از دست دادن ناگهانی هوشیاری و سنکوب (حمله استوک – آدامز)
2. نبض: معمولا برادیکاردی (ضربان کنتر از 40 تا در دقیقه)
3. فشار خون: فشار خون بالا (سیستولیک بالا، دیاستولیک نرمال)
4. فشار ورید مرکزی (JVP): امواج کانون (Cannon) (موج a بزرگ) ممکن است وجود داشته باشد.

مورفولوژی موج QRS

کمپلکس QRS نمایانگر دپولاریزاسیون بطنی است.

طول مدت نرمال کمپلکس QRS برابر 0.12 ثانیه است.

انفارکتوس حاد میوکارد

فلوچارت پاتولوژی انفارکتوس حاد میوکارد قطعه ST

دیروز تاریخ است. فردا راز است. و امروز؟ امروز هدیه ای است و به همین خاطر آن را هدیه می نامند (سین ویا سنت تان)

معیار

1. بالا رفتن قطعه ST نشانگر وجود منطقه جراحت است، این تشخیص با تغییرات برگشتی حمایت می شود که همان تورفتگی قطعه ST در لیدهای دیوار مقابل منطقه آسیب است.
2. موج T معکوس نشانگر ناحیه ایسکمی است.
3. موج Q پاتولوژیک – موج Q بزرگتر از یک سوم کل طول کمپلکس QRS و پهنای بیشتر از 0.03 ثانیه را موج Q پاتولوژیک گویند – نشانگر ناحیه انفارکتوس یا عضله مرده قلب است.
4. توجه: بالا رفتن ST به میزان بیشتر از 1 میلی متر از خط پایه در لیدهای اندامی و بیشتر از 2 میلی متر در دو یا چند لیدهای سینه ای که به یک نقطه نگاه می کنند، پاتولوژیک می باشد.

مفاهیم مرتبط با نواحی MI

ایسکمی

ایسکمی بخش گوه ای شکل قلب، قله (اپکس) قلب در جلوی اپیکارد و قاعده قلب در مقابل اندوکارد را درگیری می کند.

این منطقه منفی تر از بافت های نرمال اطراف خود است که منجر به فررفتگی قطعه ST می شود. امواج T معکوس در ایسکمی دیده می شوند زیرا رپلاریزاسیون در مسیر ناهنجار رخ می دهد.

ایسکمی

آسیب (جراحت)

از آنجایی که منطقه جراح به طور کاملا دپلاریزه نمی شود، بنابراین مثبت تر از بافت های اطراف خود است و موجب بالا رفتن قطعه ST می شود.

جراحت

سایز سگ در جنگ مهم نیست، بلکه سایز جنگ سگ مهم است (مارک تواین)

انفارکتوس

انفارکتوس نشانگر مرگ بافتی است. از آنجایی که بافت ناحیه انفارکتوس مرده است، هیچگونه پتانسیل و حرکت بالقوه ای ندارد، بنابراین از نظر الکتریکی خنثی است. ناحیه خنثی از نظر الکتریکی همانند دریچه ای در دیواره میوکارد عمل می کند. که از میان این دریچه الکترود دیواره سمت مقابل را می بیند. بردار مثبت دیواره دیگر که از الکترود دور می شود موجب تولید موج Q پاتولوژیک می شود. تشکیل مابقی کمپلکس توسط هدایت نواحی اطراف منطقه انفارکتوس و جراحت صورت می گیرد.

انفارکتوس

بررسی وقایع انفارکتوس میوکارد به ترتیب زمانی:

1- ردگیری موج نرمال

موج نرمال

2- بروز انفارکتوس حاد میوکارد (الگوی اولیه، چند ساعت پس از MI)

بروز انفارکتوس حاد میوکارد

هرگز دیر نیست به کسی تبدیل شوید که شاید می بودید (جورج الیوت)

3- الگوی تاخیری، ممکن است چند ساعت تا چند روز بعد رخ دهد

الگوی تاخیری انفارکتوس میوکارد

4- الگوی تاخیری تثبیت شده، چند روز تا چند هفته بعد

الگوی تاخیری تثبیت شده انفارکتوس میوکارد

5- الگوی خیلی تاخیری

الگوی خیلی تاخیری تثبیت شده انفارکتوس میوکارد

6- الگویی که ممکن است چندین ماه تا چند سال بعد از انفارکتوس وجود داشته باشد

الگوی انفارکتوس میوکارد قدیمی

فرصت ... اغلب با تغییر قیافه ظاهر می شود، به شکل بدبختی یا شاید شکست موقت (ناپلئون هیل)

انفارکتوس دیواره تحتانی:

انفارکتوس دیواره تحتانی

بالا رفتن قطعه ST در لیدهای II، III، aVF و تغییرات رسیپروکال یعنی فرورفتگی قطعه ST در لیدهای I، aVL، V5، V6 دیده می شود.

انفارکتوس دیواره قدامی جانبی میوکارد:

MI دیواره قدامی جانبی (آنترولترال)

بالا رفتن قطعه ST در لیدهای I، aVL، V3، V4، V5، V6 و تورفتگی رسیپروکال قطعه ST در لیدهای II، III، aVF دیده می شود.

اول کارهایی که می توانید و باید انجام شوند را مشخص کنید، راه انجامش پیدا خواهد شد (ابراهام لینکلن)

در MI آنترولترال، تغییرات قطعه ST در لیدهای زیر دیده می شود: I، aVL، V3، V4، V5، V6 و در MI دیواره تحتانی، تغییرات قطعه ST در لیدهای زیر رخ می دهد: II، III، aVF. این همچنین نشانگر آن است که در انفارکتوس آنترولترال، تورفتگی قطعه ST در لیدهای II، III و aVF با موج T بلند دیده خواهد شد (اینها تغییرات رسیپروکال هستند). یا در MI دیواره تحتانی قلب، لیدهای I، aVL، V3، V4، V5، V6 تورفتگی قطعه ST با موج T بلند دیده خواهد شد (اینها تغییرات رسیپروکال هستند). زمانی که تغییرات ایسکمیک در لیدهای V1 تا V6 رخ می دهد، نشانگر انفارکتوس وسیع دیواره قدامی است.

مفاهیم مرتبط با تغییرات رسیپروکال در MI حاد

تغییرات برگشتی یا رسیپروکال زمانی رخ می دهد که دو الکترود به MI حاد میوکارد از دو زوایه مخالف هم نگاه کنند. برای مثال:

الکترود 1

1. زمانی که الکترود از میان روزنه منطقه خنثی از نظر الکتریکی می نگرد، بردار قلبی را طوری ثبت می کند که از او دور می شود، بنابراین امواج Q پاتولوژیک ثبت می شود.
2. سپس بردارهای دیگر را ثبت می کند که با تشکیل سایر کمپلکس ها همیاری می کند.
3. منطقه جراحت با بار مثبت بالا رفتن قطعه ST را موجب می شود
4. ناهنجاری رپلاریزاسیون ناشی از ناحیه ایسکمی و جراحت موجب معکوس شدن موج T می شود.

الکترود 2

1. الکترود دوم نزدیک شدن بردار را می بیند بنابراین موجب ایجاد موج R بلند می شود.
2. سپس ناحیه جراحت را ثبت میکند که به صورت تورفتگی قطعه ST ثبت می شود
3. بعد ناحیه ایسکمی ثبت می شود که به صورت موج T تیز و برجسته است.

مفاهیم مرتبط با تغییرات رسیپروکال در انفارکتوس میوکارد

هیچ مرد خود ساخته ای را نمی بینی که به تنهایی به اهدافش رسیده باشد، مگر با کمک دیگران (جورج شاین)

انفارکتوس میوکارد بدون بالا رفتن قطعه ST (NSTEMI )

در بیماران بدون هیپرتروفی بطن چپ که اندیکاسیون MI دارند، تورفتگی قطعه ST و تخت شدن موج T یا معکوس شدن موج T دیده می شود.

انفارکتوس میوکارد بدون بالا رفتن قطعه ST

مطالبی که دانستن آنها بد نیست:

تعیین محل انفارکتوس از نظر شریان کرونر درگیر و لید ECG:

محل انفارکتوس از نظر شریان کرونر درگیر

کسی که می تواند یک ساعت از عمر خود را هدر دهد، کسی است که معنی زندگی را نفهمیده است (چارلز داروین)

برای تعیین موضع انفارکتوس، فرض کنید که قلب یک تصویر سه بعدی است. برای ساده تر شدن مطلب، ما قلب را با یک میوه انبه مقایسه می کنیم. حالا میوه را به چهار برش عمودی تقسیم می کنیم. فرض کنید که قلب را به 4 یک چهارم برش داده ایم. از نظر آناتومی این ربع قلب ها را بدین شکل نامگذاری کرده اند: قدامی فوقانی، قدامی دیواره ای، تحتانی، خلفی جانبی. حال هر یک از این ربع ها را به سه ناحیه تقسیم می کنیم. هر ناحیه توسط شاخه خاصی از شریان کرونر خونرسانی می شود. هر گونه انفارکتوسی که در این شاخه ها رخ دهد، تغییراتی در لید روبری ناحیه درگیر ایجاد می کند.

قلب یک چهارم بطن چپ

به عنوان یک قاعده، بشر بیشتر نگران چیزهایی است که نمی تواند ببیند، تا چیزهایی که می بیند (جولیوس سزار)

نواحی بطن چپ ربع و نواحی بطن چپ

1- بالا رفتن قطعه ST در لیدهای V1، V2، V3: انفارکتوس هر سه ناحیه یک چهارم آنتروسپتال (قدامی دیواره ای)

انفارکتوس شریان پایین رونده قدامی چپ

هرگز سرت را خم نکن. همیشه سرت را بالا نگهدار. مستقیم به چهره جهان بنگر (هلن کلر)

2- بالا رفتن قطعه ST در لید I و aVL: انفارکتوس تمامی نواحی یک چهارم قدامی فوقانی (آنتروسوپریور) قلب

انفارکتوس شریان پایین رونده قدامی چپ

3- بالا رفتن قطعه ST در لیدهای V4، V5، V6 : انفارکتوس یک چهارم تحتانی با درگیری ناحیه اپیکال (قله قلب)

انفارکتوس شریان کرونر پایین رونده قدامی چپ

انسان بزرگ کسی است که هنوز دل و قلب بچگی اش را از دست نداده است (منسیوس)

4- بالا رفتن قطعه ST در لیدهای V4، V5، V6 : انفارکتوس یک چهارم خلفی جانبی با درگیری ناحیه اپیکال (قله قلب)

انفارکتوس شریان کرونر پایین رونده قدامی چپ

5- بالا رفتن قطعه ST در لیدهای II، III، aVF : انفارکتوس یک چهارم تحتانی با دریگری قاعده و ناحیه میانی

درگیری شریان پایین رونده خلفی

درختی که بار بیشتر دارد، سر به زیرتر است. اگر می خواهی بزرگ باشی، سربه زیر و پربار باش (سر راماکریشنا پاراماهامسا)

6- تورفتگی قطعه ST در لیدهای V1، V2، V3: انفارکتوس یک چهارم خلفی جانبی با درگیری قاعده و ناحیه میانی

شریان سیرکامفلکس چپ

شناسایی رگ کرونر مسئول انفارکتوس

شناسایی رگ کرونر مسئول انفارکتوس

هیپرتروفی

هیپرتروفی بطن چپ

معیار

• معیار سوکولوف – لایون (Sokolow-Lyon): مجموع عمق موج S در لید V1 و ارتفاع موج R در لید V5 یا V6 مساوی 35 میلی متر و یا موج R در لیدهای V5 یا V6 بیشتر از 26 میلی متر (حساس تر)
• هر یک از لیدهای پریکاردیال بیشتر از 45 میلی متر
• موج R لید aVL بیشتر از 11 میلی متر
• موج R لید I بیشتر از 12 میلی متر
• موج R لید aVF بیشتر از 20 میلی متر

استریپ ECG هیپرتروفی بطن چپ

مفهوم

هیپرتروفی بطن چپ (LVH) نشانگر بزرگ شدن بطن چپ بوده و حاکی از آن است که توده و سلول های بیشتری در بطن چپ وجود دارد، بنابراین پتانسیل عمل بزرگتری موجب این مسئله می شود که به نوبه خود موجب بردار بزرگتر و افزایش دامنه ECG می شود. این مسئله بخصوص در لیدهای پریکاردیال بیشتر دیده می شود زیرا به دیواره قلب نزدیکتر هستند.

نگویید حالا صبح است و آن را به اسم دیروز نادیده بگیرید. همیشه انگار اولین بار است و بچه ای نوزاد است، با کارها برخورد کنید (رابیندراناث تاگور)

علل

1. هیپرتانسیون سیستمیک
2. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک
3. کوارکتاسیون آئورت
4. تنگی آئورت

خصیصه های بالینی

دارای ضربان اپکسی هستند

الگوی استرین

الگوی استرین به پیکربندی قطعه ST و موج T گفته می شود که در اثر ناهنجاری های رپلاریزاسیون یافت شده در RVH یا LVH ایجاد می شود.

الگوی استرین بطن چپ

معیار

1. در لیدهای V4، V5 و V6 فرورفتگی قطعه ST با محدب شدن رو به پایین و موج T معکوس متقارن آن دیده می شود. /li>
2. در لیدهای V1، V2، V3 تغییرات رسیپروکال شبیه به بالا رفتن قطعه ST با محدب شدن رو به بالای و موجب T برجسته قرینه آن دیده می شود.

الگوی استرین بطن چپ توجه

بالا رفتن قطعه ST می تواند در لیدهای V2 و V3 بین 1-3 میلی متر باشد.

هر چه موج حاصله عمیق تر یا بلندتر باشد، تنش (استرین) بزرگتر است.

برای اینکه در ماموریت موفق باشید، بایستی به صورت یک قطبی خود را معطوف به هدف کنید (ابدول کلام)

هیپرتروفی بطن راست

معیار

1. موج R لید V1 تقسیم بر موج S لید V1 بایستی بزرگتر از 1 باشد (نشانه اختصاصی تر)
2. موج R لید V1 به علاوه موج S لید V5 یا V6 برابر 11 میلی متر است (معیار سوکولوف-لایون)
3. موج R لید aVR بایستی بیشتر از 5 میلی متر باشد
4. موج R لید V1 مساوی 7 میلی متر
5. موج S لید V1 مساوی 2 میلی متر

استریپ ECG هیپرتروفی بطن راست

ویژگی های بالینی

• تورفتگی فراجناغی سمت چپ
• نبض اپی گاستریک

علل

• کور پولمونل مزمن
• هیپرتانسیون پولمونر
• تنگی پولمونر
• تترالوژی فالوت

الگوی استرین بطن راست

معیار

در لیدهای V1 و V2 :

1. مقعر شدن رو به پایین قطعه ST که فرورفته است.
2. موج T متقارن معکوس

برنده ها کارهای مختلف انجام نمی دهند، بلکه کارها را متفاوت انجام می دهند (شیوا خرا)

الگوی تنش بطن راست

بلوک باندل شاخه ای

بلوک باندل شاخه راست

معیار

• کمپلکس QRS پهن
• الگوی RSR یا گوش خرگوشی در لید V1
• موج S پهن و مبهم در لیدهای I و V6
• انحراف محور به راست ممکن است وجود داشته باشد.
• موج S مبهم در لیدهای I و V6 معیارهای اصلی هستند که باید بررسی کرد.

الگوی RSR یا گوش خرگوشی

شجاعت دانستن احتمال شکست است و تلاش در زمان آگاهی از باختن است (تام کروز)

استریپ ECG بلوک باندل شاخه ای راست

امواج S مبهم با مورفولوژی متفاوت در زیر دیده می شود

امواج S مبهم با مورفولوژی متفاوت

مفهوم

زمانی که باند راست دچار بلوک می شود، ایمپالس ها از میان مسیر هدایتی نرمال انتقال نمی یابند بلکه به صورت دپلاریزاسیون سلول به سلول به بخش داخل بطنی سپتوم قلب و بطن راست انجام می شود. این موجب کند شدن ایمپالس به دلیل زمان دپولاریزاسیون کندتر می شود، که به صورت طولانی شدن فاصله QRS در نوار ECG مشخص می شود.

بزرگترین مانع موفقیت ترس از شکست است (سون گوران اریکسون)

بلوک باندل شاخه راست هدایت ایمپالس از میان بلوک باندل شاخه راست

موفقیت آسان است. کار صحیح را به شیوه صحیح در زمان صحیح انجام بده (آرنولد اچ گلسکو)

علل

1. انفارکتوس حاد میوکارد
2. هیپرتروفی بطن راست
3. کورپولمونل مزمن
4. آمبولی ریه

بلوک باندل شاخه چپ

معیار

1. کمپلکس QRS پهن با طول مد بیشتر از 0.12 ثانیه (بیشتر از 3 میلی متر)
2. موج S عمیق و پهن در لید V1 بدون موج R
3. موج R مبهم پهن یا الگوی RR بدون موج Q در لیدهای I و V6
4. همیشه با انحراف محور چپ همراه است

استریپ ECG بلوک باندل شاخه چپ

مفهوم

بلوک باندل شاخه چپ موجب می شود پتانسیل الکتریکی ابتدا به سمت پایین و باندل راست حرکت کند. سپس دپولاریزاسیون بطنی از سمت راست به چپ توسط هدایت سلول به سلول رخ می دهد. از انجایی که بردار از راست به چپ منحرف می شود، کمپلکس ها در لید V1 و V2 منفی شده و در لیدهای I، V5، V6 مثبت می شوند.

شجاعت یک رهبر بزرگ برای رسیدن به هدف از اشتیاق وی بر می خیزد نه از رتبه وی (جان مکسول)

بلوک باندل شاخه چپ هدایت ایمپالس در بلوک باندل شاخه چپ

پیروزی زمانی شیرین تر است که طعم شکست را چشیده باشی (مالکولم اس. فوربس)

خوب است بدانیم

معیارهای تشخیصی

بلوک ناقص شاخه قدامی چپ (Left Anterior Hemiblock)

1. انحراف محور چپ (30- درجه تا 90- درجه)
2. موج QR یا موج R در لید I
3. کمپلکس rS در لید III و ممکن است در لدی II و aVF دیده شود.

بلوک ناقص شاخه قدامی چپ

بلوک ناقص شاخه خلفی چپ (Left Posterior Hemiblock)

معیارهای تشخیصی

1. انحراف محور راست (90 تا 180 درجه)
2. موج S در لید I و موج Q در لید III
3. همراه با RAE و یا RVH رخ می دهد.

بلوک ناقص شاخه خلفی چپ

موفقیت کلید خوشبختی نیست. خوشبختی کلید موفقیت است. اگر عاشق کار خود باشی، موفق خواهی شد (هرمن کین)

LBBB با انفارکتوس حاد میوکارد

امتیاز 3 معیارهای MI حاد را لحاظ می کند:

• بالا رفتن قطعه ST به میزان بیشتر از 1 میلی متر در لیدهای دارای کمپلکس QRS مثبت (همزمان با انحراف ST) (امتیاز 5)
• فرورفتگی قطعه ST به میزان بیشتر از 1 میلی متر در لیدهای V1 تا V3 (همزمان با انحراف ST) (3 امتیاز)
• بالا رفتن قطعه ST به میزان بیشتر از 5 میلی متر در لیدهای دارای کمپلکس QRS منفی (عدم همزمانی انحراف ST) (2 امتیاز)
• همزمانی: موج T در مسیری حرکت کند که بخش آخر کمپلکس QRS حرکت می کند.
• عدم همزمانی: موج T در مسیر مخالف آخرین بخش از کمپلکس QRS حرکت می کند.

اگر می خواهی در زندگی خوشبخت باشی، زندگی را به هدفی گره بزن، نه به مردم یا چیزها (آلبرت انشتین)

شخیص افتراقی

موج P

موج P پهن:

1. هیپرتروفی یا بزرگی دهلیز چپ

موج P بلند

1. هیپرتروفی یا بزرگی دهلیز راست

موج P کوچک

1. ریتم نودال بالا
2. اکتوپی نودال بالا
3. تاکیکاردی دهلیزی
4. اکتوپی دهلیزی

موج P معکوس

1. ریتم نودال با هدایت برگشتی (رتروگراد)
2. ضربان های اکتوپیک پایین دهلیزی و نودال بالا
3. دکستروکاردی (قلب سمت راست)

مورفولوژی متغییر موج P

1. ضربانساز (پیس میکر) سرگردان

موج P متعدد

1. بلوک درجه سه قلبی

فقدان موج P

1. فیبریلاسیون دهلیزی
2. فلوتر دهلیزی
3. ریتم نیمه نودال
4. اکتوپی بطنی
5. تاکیکاردی بطنی
6. تاکیکاردی فوق بطنی
7. ریتم نابجای بطنی
8. هیپرکالمی

ابتدا بایستی قواعد بازی را آموخت، سپس بهتر از دیگران بازی کرد(آلبرت انشتین)

فاصله P-R

فاصله P-R طولانی:

1. بلوک درجه اول قلبی

فاصله P-R کوتاه:

1. سندرم WPW. در اینجا امواج دلتا وجود دارد
2. سندرم لوان-گانونگ-لواین (LGL). امواج دلتا وجود ندارد.
3. ریتم نودال
4. اکتوپی نودال بالا

فاصله P-R متغیر:

1. بلوک موبیتز نوع I قلب (پدیده ونکباخ)

موج Q

موج Q پاتولوژیک:

1. انفارکتوس میوکارد (MI)
2. هیپرتروفی بطن چپ (در لیدهای V1, V2, V3)
3. بلوک باندل شاخه چپ (LBBB)
4. آمبولی ریوی (تنها در لید III)
5. سندرم WPW (در لیدهای III و aVF)

موج R

موج R بلند در موج V1:

1. هیپرتروفی بطن راست
2. انفارکتوس میوکارد خلفی حقیقی
3. سندرم WPW
4. بلوک باندل شاخه راست (RBBB)
5. دکستروکاردی (قلب در سمت راست)

موج R کوچک

1. استاندارد نامناسب ECG
2. چاقی
3. آمفیزم
4. افوژن پریکارد
5. کم کاری تیروئید
6. هیپوترمی

توالی ضعیف موج R

1. انفارکتوس میوکارد قدامی یا قدامی دیواره ای (آنتروسپتال)
2. بلوک باندل شاخه چپ (LBBB)
3. دکستروکاردی
4. افوژن پلورال حجیم سمت چپ
5. بیماری انسدادی مزمن ریه (COPD)
6. پنوموتوراکس ریه سمت چپ
7. چرخش چشمگیر قلب در جهت عقربه ساعت

از گذشته بیاموز، امروز را زندگی کن، به فردا امیدوار باش. مهمتر از همه تداوم سئوال و تفحص است(آلبرت انشتین)

کمپلکس QRS

QRS ولتاژ بالا:

1. استانداردسازی نامناسب
2. نازک بودن دیواره قفسه سینه
3. سندرم WPW

QRS ولتاژ پایین (کمتر از 5 میلی متر در لیدهای I, II, III و کمتر از 10 میلی متر در لیدهای سینه ای)

1. استانداردسازی نامناسب
2. چاقی یا ضخامت دیواره قفسه سینه
3. افوژن پریکارد
4. آمفیزم
5. پریکاردیت محدود کننده مزمن
6. کم کاری تیروئید
7. هیپوترمی

QRS پهن

1. LBBB و RBBB
2. اکتوپی بطنی
3. تاکیکاردی بطنی
4. ریتم ایدیوونتریکولار
5. سندرم WPW
6. هیپرکالمی

تغییر شکل QRS

1. RBBB
2. LBBB
3. تاکیکاردی بطنی
4. فیبریلاسیون بطنی
5. سندرم WPW

QRS متغیر:

1. تورسادس دی پوینتز
2. اکتوپی بطنی چند کانونی
3. فیبریلاسیون بطنی

قطعه ST

بالا رفتن قطعه ST:

1. انفارکتوس حاد میوکارد
2. پریکاردیت حاد
3. آنژین پرینزمتال (ایسکمی ترانس مورال بدون انفارکتوس)
4. انواع نرمال (الگوی رپلاریزاسیون زودرس)
5. آنوریسم بطنی

تورفتگی قطعه ST:

1. انفارکتوس حاد میوکارد
2. آنژین صدری
3. هیپرتروفی بطن همراه با استرین
4. انفارکتوس میوکارد حاد خلفی حقیقی (در لیدهای V1 و V2)
5. مسمومیت دیگوکسین

صبر، مداومت و عرق ریختن ترکیب غیر قابل شکستی برای موفقیت است (ناپلئون هیل)

موج T

موج T بلند:

1. هیپرکالمی
2. انفارکتوس حاد میوکارد
3. انفارکتوس خلفی حاد حقیقی (در لیدهای V1 و V2)

موج T کوچک:

1. هیپوکالمی
2. کم کاری تیروئید
3. افوژن پریکارد

T معکوس:

1. انفارکتوس میوکارد (MI)
2. ایسکمی میوکارد
3. انفارکتوس میوکارد ساب اندوکاردیال
4. اکتوپی بطنی
5. هیپرتروفی بطن همراه با استرین
6. پریکاردیت حاد

موج U

موج U غالب:

1. بطور نرمال دیده می شود
2. هیپوکالمی
3. برادیکاردی
4. هیپرتروفی بطن
5. هیپرکلسمی
6. پرکاری تیروئید

فاصله Q-T

فاصله Q-T کوتاه:

1. تاکیکاردی
2. هیپرترمی
3. هیپرکلسمی
4. تاثیر دیگوکسین
5. تحریک عصب واگ

فاصله Q-T طولانی

1. برادیکاردی
2. هیپوکلسمی
3. انفارکتوس حاد میوکارد
4. میوکاردیت حاد
5. سکته مغزی (CVA)
6. کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک
7. هیپوترمی
8. سندرم های ارثی
• سندرم Jervell, Lange-Nielsen syndrome (کری مادرزادی، سنکوب و مرگ ناگهانی)
• سندرم Romano-Ward syndrome (سنکوب و مرگ ناگهانی)

نه کسی مادرزاد برنده و نه بازنده متولد می شود. شما چیزی هستید که خودتان ساخته اید (لئو هول